La Vera Italia: PERICOLO DA PROTEINA SPIKE – LA PROTEINA SPIKE È LA “CHIAVE”

Molte persone potrebbero non rendersi conto di come le loro cellule diventano piccole fabbriche che producono Spike virali, dopo aver ricevuto il vaccino mRNA. I vaccini che usano la tecnologia a mRNA, che induce l’immunità al Covid fornendo a cellule umane esclusivamente le istruzioni per produrre un frammento del virus, la cosiddetta proteina Spike, che induce la produzione di anticorpi specifici verso il virus SARS-CoV-2.

Gli effetti negativi del Covid sulla circolazione, come ictus e trombosi, non sono dovuti solo all’infiammazione indotta dall’infezione, ma sono una diretta conseguenza dell’azione della proteina spike. La proteina Spike è la “chiave” con cui il virus entra nelle cellule per infettarle. In uno studio sono state confrontate le immagini delle proteine Spike che si sviluppano sulla superficie delle cellule esposte al vaccino Oxford-AstraZeneca con quelle delle proteine Spike del coronavirus SARS-CoV-19. Ebbene, queste immagini mostrano che le proteine Spike sono molto simili a quelle del virus. E sono molto simili anche alcune conseguenze collaterali del vaccini e gli effetti del Covid.

La “spike protein” del coronavirus è tossica e induce danno endoteliale – i vaccini a mRNA istruiscono le nostre cellule a produrre queste proteina.

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La proteina Spike danneggia le cellule vascolari

Traduzione/riadattamento a cura di Corrado Penna della prima parte dell’articolo del dottor J.Mercola presente a questo link

Attualmente, gli scienziati hanno identificato quattro tipi di coronavirus che sono endemici e possono causare fino al 15% dei comuni raffreddori1 , ma è interessante notare che se tutti i coronavirus hanno avuto origine in natura, la velocità con cui il virus sta mutando ha accelerato notevolmente in 20 anni.

Negli ultimi due decenni sono emersi tre nuovi coronavirus: SARS nel novembre 2002; MERS nel settembre 2012 e SARS-CoV-2 nel dicembre 2019. Ci sono infatti stati molti sospetti, anche nell’establishment scientifico, che il SARS-COV-2 sia stato creato artificialmente2 .

I sintomi di COVID-19 da un’infezione da SARS-CoV-2 possono variare in larga misura. Alcune persone portatrici del virus non hanno avuto sintomi. Altri riferiscono febbre, mal di testa, dolori muscolari, tosse secca, perdita di appetito e perdita dell’olfatto3 . In altri, possono svilupparsi sintomi più gravi che colpiscono il tratto respiratorio e portano alla polmonite. È importante notare che circa il 36% degli individui ha manifestato sintomi gastrointestinali o sintomi neurologici, con o senza sintomi respiratori4 .

Una recente ricerca scientifica ha rivelato che sono le proteine dello spuntone (spike proteins) presenti sull’esterno del virus che svolgono un ruolo chiave nell’indurre tutti questi sintomi. Si tratta della ricerca di cui potete leggere tutti i particolari nell’articolo SARS-CoV-2 Spike Protein Impairs Endothelial Function via Downregulation of ACE 25 , e che è stata pubblicata su una rivista scientifica accreditata e assolutamente ufficiale (con articoli sottoposti a revisione dei pari), Circulation research. L’articolo stesso è pubblicato anche sul sito pubmed6 , il sito della “biblioteca nazionale di medicina” gestito dal sistema sanitario degli Stati Uniti (infatti il dominio è “nih.gov” – dove .nih sta per National Institute of Health e .gov sta ovviamente governo) sebbene il sito non sia stato aggiornato (l’articolo risulta non ancora sottoposto a revisione paritaria nel dicembre 2020, ma nel frattempo è stato revisionato e pubblicato a marzo 2021).

Che poi la rivista Circulation research (rivista medica dedicata alle problematiche connesse con la circolazione sanguigna) sia una rivista del tutto ufficiale e accreditata possiamo verificarlo leggendo uno qualsiasi degli articoli di questa rivista7 che sono pubblicati anche sul succitato sito governativo pubmed. Sgombra il campo da dubbi sull’autenticità della ricerca ed eventuali accuse di “complottismo” andiamo a vedere nel dettaglio questa ricerca.

Ed ecco cosa leggiamo sul resoconto di questo studio: un team di ricercatori, tra i quali alcuni scienziati dell’Università della California di San Diego, ha valutato gli effetti del virus SARS-CoV-2 negli animali riuscendo ad ottenere una spiegazione dettagliata di come la proteina dello spuntone (spike protein) provochi danni al sistema vascolare. I ricercatori hanno creato uno pseudo virus, ovvero una cellula circondata dalle proteine dello spuntone che non contenevano un virus. Utilizzando un modello animale, ovvero inserendo nei polmoni degli animali queste cellule di “pesudo-virus”, i ricercatori hanno scoperto che il virus non era necessario per creare danni. Invece, la proteina picco era sufficiente a causare l’infiammazione.

L’esperimento è stato quindi replicato in laboratorio utilizzando colture cellulari ovvero esponendo delle cellule endoteliali sane, quelle che rivestono le arterie, al medesimo pseudo-virus. Per capire bene quello che è stato rilevato occorre ricordare che studi precedenti avevano dimostrato come l’esposizione al virus SARS-CoV-2 provocasse danni alle cellule legandosi all’enzima di conversione dell’angiotensina 2 (ACE2).

Tuttavia, il team ha scoperto che le cellule hanno risposto in modo simile una volta esposte allo pseudo virus. Quando le proteine dello spuntone si attaccavano al recettore ACE2, veniva interrotta la segnalazione ai mitocondri con conseguente danno e frammentazione delle cellule endoteliali.

Per cercare di essere più chiari occorre spiegare alcune cose:

nelle cellule umane sono presenti degli organelli, i mitocondri la cui funzione principale è quella di fornire l’energia alla cellula8 ,
negli svariati tessuti del corpo umano sono presenti dei recettori, che si comportando come minuscoli interruttori a serratura (quando arriva la chiave l’interruttore si apre e viene svolta una certa funzione)
quando arriva la proteina spuntone a il recettore smette di funzionare9 .
quando il recettore smette di funzionare ci sono alcune segnalazioni che non arrivano più al mitocondrio10 (nel nostro corpo ci sono migliaia di stimoli biochimici o elettrici che servono per comunicare tra i vari organi, i vari tessuti, le varie cellule e persino all’interno delle cellule)

Chi volesse addentrarsi in maggiori particolari potrebbe anche leggere qualche documento scientifico su siti ufficiali11 .

Tornando alla nostra ricerca, i risultati hanno rivelato quindi che il virus potrebbe indurre l’infiammazione delle cellule dell’endotelio dei nostri vasi sanguigni ovvero delle cellule che ricoprono la superficie interna delle condutture del sistema circolatorio del sangue. Un co-autore senior dello studio, Uri Manor, ha spiegato in un comunicato stampa del Salk Institute12 :

“Se si eliminano le capacità di replicazione del virus, esso ha comunque un importante effetto dannoso sulle cellule vascolari, semplicemente in virtù della sua capacità di legarsi a questo recettore ACE2, il recettore della proteina dello spuntone, ormai famoso grazie al COVID. Ulteriori studi con le proteine delle mutazioni forniranno anche nuove informazioni sull’infettività e sulla gravità dei virus SARS-CoV-2 delle mutazioni stesse”.

Ci sono poi alcune persone che soffrono dei sintomi del COVID-19 per settimane o per mesi, che si sono riprese dai peggiori sintomi della malattia e risultano negative al test, ma continuano a sperimentare sintomi anche pesanti senza avere più una infezione attiva. Secondo quanto leggiamo sull’articolo scientifico As Their Numbers Grow, COVID-19 “Long Haulers” Stump Expert13 di JAMA, circa il 10% delle persone che hanno avuto il COVID-19 potrebbe manifestare sintomi a lungo termine, in alcuni di questi casi si tratta di una stanchezza cronica che dipenderebbe da una riattivazione dell’Epstein Barr virus (il virus della mononucleosi) in seguito allo stress causato dall’infezione.

In uno dei commenti all’articolo leggiamo anche che Il COVID-19 è una patologia del tessuto endoteliale con multiple manifestazioni, e che la situazione non viene compresa dai medici che non hanno familiarità con la malattia endoteliale. In effetti nell’articolo scientifico Post-acute COVID-19 syndrome (Sindrome post-acuta da COVID-19)14 si legge testualmente nell’abstract (riassunto) dell’articolo che:

“I meccanismi fisiopatologici predominanti del COVID-19 acuto includono quanto segue: tossicità virale diretta; danno endoteliale e danno microvascolare; disregolazione del sistema immunitario e stimolazione di uno stato iperinfiammatorio; ipercoagulabilità con conseguente trombosi in situ e macrotrombosi; e disadattamento della via dell’enzima di conversione dell’angiotensina 2 (ACE2)”

Similmente un recente articolo scientifico di rassegna intitolato Danno microvascolare correlato al SARS CoV-2 e sintomi durante e dopo il COVID-19: conseguenze del cambiamento nel tempo di transito, ipossia dei tessuti e infiammazione15 ha esaminato come il danno capillare e l’infiammazione endoteliale innescata da COVID-19 potrebbero contribuire ai sintomi persistenti interferendo con l’ossigenazione dei tessuti. Leggiamo nell’abstract (riassunto) dell’articolo

“La malattia da coronavirus 2019 (COVID-19) provoca sintomi in più organi dopo l’infezione SARS CoV-2. Si va da livelli precoci e bassi di ossigeno nel sangue (ipossiemia) senza affanno (‘ipossia silenziosa’), delirio, eruzioni cutanee e perdita dell’olfatto (anosmia), a dolore toracico persistente, debolezza e dolore muscolare, affaticamento, confusione, problemi di memoria e difficoltà di concentrazione (“nebbia del cervello”), cambiamenti di umore e insorgenza inaspettata di ipertensione o diabete. SARS CoV-2 colpisce la microcircolazione, causando gonfiore e danno delle cellule endoteliali (endotelite), coaguli di sangue microscopici (microtrombosi), congestione capillare e danni ai periciti16 che sono parte integrante dell’integrità capillare e della funzione di barriera, riparazione dei tessuti (angiogenesi) e formazione delle cicatrici.

Simile ad altri casi di malattia critica, il COVID-19 è anche associato a livelli elevati di citochine nella circolazione sistemica. Questa rassegna esamina come il danno capillare e l’infiammazione possono contribuire a questi sintomi acuti e persistenti di COVID-19 interferendo con l’ossigenazione del sangue e dei tessuti e con la funzione cerebrale. Non rilevabili dagli attuali metodi diagnostici, i disturbi del flusso capillare limitano lo scambio di diffusione dell’ossigeno nei polmoni e nei tessuti e possono quindi causare ipossiemia e ipossia tissutale. (…) Infine, la revisione affronta gli effetti di bassi livelli di ossigeno e alti livelli di citochine nel tessuto cerebrale sulla sintesi dei neurotrasmettitori e sull’umore. I metodi per valutare le funzioni capillari negli organi umani e i mezzi terapeutici per proteggere le funzioni capillari”.

I Centri per il controllo e la prevenzione delle malattie riferiscono17 che una combinazione dei seguenti sintomi senza un’infezione da COVID attiva può comparire settimane dopo l’infezione e durare per mesi. I sintomi possono peggiorare dopo l’attività fisica o mentale: confusione mentale (difficoltà di pensare o concentrarsi), dolore al petto, tosse e difficoltà respiratorie, depressione/ansia, vertigini al rialzarsi dal letto, cuore che batte veloce o cuore che batte forte, fatica, febbre, mal di testa, dolore articolare o muscolare, perdita dell’olfatto o del gusto, fiato corto.

Se tutto questo deriva dal danno endoteliale, e se il danno endoteliale dipende dalla tossicità della proteina spuntone del coronavirus, e se i vaccini a mRNA “insegnano” alle cellule a produrre queste proteine, quale sarà a breve, medio e lungo termine l’effetto collaterale di questi vaccini? E quanto saranno capaci di riconoscerli le strutture mediche istituzionali in modo da riportare dati realistici alla popolazione sull’effettiva sicurezza di questi vaccini?

1 https://journals.lww.com/pidj/Fulltext/2005/11001/History_and_Recent_Advances_in_Coronavirus.12.aspx.

2 Vedi per esempio la “lettera all’editore” intitolata Molecular Biology Clues Portray SARS-CoV-2 as a Gain-of-Function Laboratory Manipulation of Bat CoV RaTG13 (ovvero “Indizi di biologia molecolare rappresentano il SARS-CoV-2 come una manipolazione laboratoriale, con guadagno di funzione, del CoV RaTG13 dei pipistrelli”) scritta da Ariel Fernandez, dell’Istituto Daruma per l’intelligenza artificiale applicata alla ricerca farmaceutica) e pubblicata sul sito dell’American Chemical Society (associazione che è un punto di riferimento internazionale per il mondo della chimica); https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acsmedchemlett.1c00274.

3 https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/symptoms-testing/symptoms.html.

4 Vedi l’articolo Temporal Correlation Between Neurological and Gastrointestinal Symptoms of SARS-CoV-2 (Correlazione temporale tra sintomi neurologici e gastrointestinali del SARS-CoV-2), pubblicato su Inflammatory Bowel Diseases, 2020 May 22 : izaa131, autore Mehmet Bostancıklıoğlu; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7313997/.

5 Pubblicato su Circulation Research. 2021;128:1323–1326, autori Yuyang Lei, Jiao Zhang, Cara R. Schiavon, et al.; https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.121.318902.

6 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5358810/.

7 Vedi per esempio qui https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5358810/.

8 https://www.treccani.it/enciclopedia/mitocondri_%28Enciclopedia-della-Scienza-e-della-Tecnica%29/.

9 Vedi anche l’articolo ACE-inibitori, sartani e sindrome respiratoria acuta da coronavirus 2 pubblicato sul Giornale Italiano di Cardiologia 2020;21(5):321-327, autori Paolo Verdecchia, Gianpaolo Reboldi, Claudio Cavallini, Giovanni Mazzotta, Fabio Angeli; https://www.giornaledicardiologia.it/archivio/3343/articoli/33127/ .

10 Vedi per esempio l’articolo Angiotensin-converting enzyme 2 regulates mitochondrial function in pancreatic β-cellspubblicato su Biochemical and Biophysical Research Communications 2018 Jan 1;495(1):860-866, autori Ting-Ting Shi, Fang-Yuan Yang , et al.; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29128354/.

11 Vedi per esempio questo documento sul sito dell’Università di Pavia https://www.unipr.it/node/29170.

12 https://www.salk.edu/news-release/the-novel-coronavirus-spike-protein-plays-additional-key-role-in-illness/.

13 Pubblicato su JAMA. 2020;324(14):1381-1383, autrice Rita Rubin; https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2771111.

14 Pubblicato su Nature Medicine volume 27, pages 601–615 (2021), autori Ani Nalbandian, Kartik Sehgal, et al.; https://www.nature.com/articles/s41591-021-01283-z.

15 SARS CoV-2 related microvascular damage and symptoms during and after COVID-19: Consequences of capillary transit-time changes, tissue hypoxia and inflammation, pubblicato su Physiological ReportsVolume 9, Issue 3 e14726, autore Leif Østergaard; https://physoc.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.14814/phy2.14726 .